Морфологические изменения в тканях головного мозга при экспериментальной ишемии
2 Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт
Противоречивость данных об особенностях метаболизма нейроцитов, факторах апоптоза в мозговых тканях в динамике ишемии-реперфузии, а также сложность прогнозирования эффективности реабилитации у больных инсультом определили целесообразность проведения морфологических исследований при экспериментальной ишемии головного мозга в различные сроки после реперфузии. Модель нарушения мозгового кровообращения воспроизводилась путем временного клипирования правого ствола безымянной артерии на 40 минут у крыс-самцов. Вивисекция животных проводилась спустя 1, 6, 24 часа, а также на третьи и седьмые сутки после реперфузии. Гистологические препараты изучали световой микроскопией после окраски гематоксилин эозином, иммуногистохимические исследования Bcl-2 проводили набором DAKO Citomation LCAB-2 (Дания). Установлено, что при экспериментальной окклюзии-реоксигенации головного мозга морфологические нарушения нарастают во времени после реперфузии. Наибольшие изменения обнаружены через шесть часов после реперфузии, когда появляются первые признаки апоптоза в виде реакции розеткообразования моноклонональных меченых Bcl-2 клеток вокруг нейрона, а на седьмые сутки апоптотическая гибель нейроцитов сменяется некротическим процессом, о чем свидетельствует зона некротического расплавления и независимое расположение Bcl-2 клеток в образцах. Морфологические изменения в тканях головного мозга проявляются в основном в виде отека, хроматолиза и достигают отчётливой выраженности через 24 часа после реперфузии, характеризуясь острым набуханием тел многих нейронов, распылением тигроида и базофилией ядер. Эти признаки являются неблагоприятными и могут рассматриваться как предикторы некроза, развивающегося на седьмые сутки в мозговых тканях после окклюзии-реперфузии
экспериментальная ишемия мозга, факторы апоптоза, Bcl-2, хроматолиз, некроз
1. Назиров Ф. Г., Ибадов Р. А., Абролов Х. К. Принципы нейропротекторной терапии острых нарушений мозгового кровообращения: методические рекомендации. – Ташкент, 2011. – 40 с.
2. Бизенкова М. Н., Чеснокова Н. П., Неважжай Т. А. Активация процессов липопероксидации – эфферентное звено дезинтеграции клеточных структур при острой гипоксической гипоксии // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 7. – С. 65–68.
3. Болдырев А. А. Окислительный стресс и мозг // СОЖ. – 2005. –№ 8 (4). – С. 4–9.
4. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 326 с.
5. Кухтевич И. И. Ишемический инсульт. – М.: Медицина, 2006. – 170 с.
6. Пирс Э. Гистохимия. – М.: Медицина, 1962. – 648 с.
7. Ибрагимов У. К., Хайбуллина З. Р. Апоптоз: учебное пособие для магистров и клинических ординаторов. – Ташкент, 2007. – 81 с.
8. Ibragimov U. K. Hypoxi-ishemic encephalopathy in children // The 2th World Congress of Neonatology. 6th – 9th January. 2010, Luxor, Egypt, p. 18.
9. Muresanu D. F. Neurotrophic factors // Bucuresti: Libripress. 2003, 268 p.
10. Sloviter R. Apoptosis: a guide for perplexed // Trends Pharmacol Sci. 2009, № 23, pp. 19–24.