Нарушение метаболизма костной ткани, ведущее к развитию остеопороза и переломов костей скелета, – наиболее частый побочный эффект лечения супрафизиологическими дозами глюкокортикоидов у людей всех возрастов. Однако влияние факторов, вызывающих остеопороз, обычно приводится без учета их воздействия на хрящевую ткань пластинки роста тела позвонка.
Цель исследования – изучить морфофункциональное состояние пластинки роста тела позвонка крыс при экспериментальном глюкокортикоид-индуцированном остеопорозе.
Методами биохимического анализа установлено, что длительное применение глюкокортикоида преднизолона приводит к развитию окислительного стресса. В плазме крови крыс регистрируется увеличение продуктов свободнорадикального перекисного окисления липидов и депрессия ключевых ферментов антиоксидантной защиты. У крыс в условиях глюкокортикоид-индуцированного остеопороза нарушается структурно-функциональная организация пластинки роста тела позвонка, что выражается в свободнорадикальном повреждении ходроцитов и деструкции компонентов межклеточного вещества. Интенсивная гибель клеток и деструкция матрикса хрящевой ткани пластинки роста является отражением локального проявления окислительного стресса, что то в конечном итоге обусловливает нарушение роста осевого скелета крыс.