| 
Вход на сайт
Характеристика метаболических нарушений у больных с различными типами поражения коронарных артерий при ишемической болезни сердца
2 Республиканский специализированный центр хирургии им. ак. В. Вахидова
Статья посвящена изучению метаболических нарушений у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Анализируются изменения показателей липидного, углеводного, пуринового обмена, а также маркеров системного воспаления и окислительного стресса у пациентов с ИБС при различных типах поражения коронарных артерий (макро-, микроваскулярное поражение, отсутствие органического стеноза). Материалы и методы исследования включали в себя анализ данных коронаровентрикулографии и лабораторных тестов у 94 пациентов ИБС. Полученные результаты. Изучение показателей обмена веществ у больных ИБС с макрососудистым поражением коронарного русла выявило преобладание гиперурикемии и дислипидемии при одно- и двусосудистом поражении, гипергликемии – при трехсосудистом поражении венечных артерий, гиперлипидемии - при микроваскулярном поражении дистального русла. Установлена взаимосвязь окислительного стресса с указанными метаболическими сдвигами, а также зависимость интенсивности системного воспаления от типа поражения коронарных артерий. Показано, что гиперфибриногенемия, гиперурикемия, гипертриглицеридемия, дислипидемия и увеличение коэффициента атерогенности при высоком индексе массы тела являются мощными факторами развития ИБС при отсутствии органического поражения сосудов, сопровождаясь эндогенной интоксикацией и усилением липопероксидации, о чем свидетельствует увеличение уровня средних молекул плазмы и малонового диальдегида.
ишемическая болезнь сердца, окислительный стресс, гиперлипидемия, гиперурикемия, макрососудистое и микрососудистое поражение коронарных артерий
1. Абдуллаева С. Д., Баженов Л. Г., Джумаева Н. Э., Усманходжаева Г. Х. Цитомегаловирусная инфекция у больных ИБС // Инфекция, иммунитет и фармакология. – 2013.– Спецвыпуск.– С. 12–15. (Узб. яз.)
2. Альтшулер Б. Ю., Ройтман А. П., Долгов В. В., Соколов А. В. Влияние гипер- и дислипидемий на активность ангиотензинпревращающего фермента (о биохимических нарушениях при метаболическом синдроме) // Терапевтический архив.– 2005.– № 1.– С. 51–56.
3. Ибрагимов У. К., Хайбуллина З. Р. Биологические мембраны: моногр.– Ташкент: Изд-во ТашПМИ, 2009.– 134 с. (Узб. яз.)
4. Ройтман А. П. Лабораторные маркеры сердечнососудистых заболеваний. Значение в оценке эффективности терапии: автореф. дис. … докт. мед. наук.‒ М., 2006. ‒ 51 с.
5. Федорова М. М., Ройтман А. П. Прогностическое значение адипонектина как маркера метаболического синдрома // Лаборатория.– 2009.– № 1.– С. 9–10.
6. Чернышев А. В. Многоцелевая стратегия профилактики и восстановительного лечения больных ишемической болезнью сердца и группы риска: автореф. дис…. докт. мед. наук. ‒ М., 2006.‒ 42 с.
7. Angelo L. Gaffo, Lawrence N. Edward, Kenneth G. Saag. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? Arthritis Research and Therapy. 2009, no. 11, pp. 240 (DOI:10.1186/ar2761).
8. Bentz G. L., Yurochko A. D. Human CMV infection of endothelial cells induces an angiogenic response through viral binding to EGF receptor and beta1 and beta3 integrins. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008, no. 105 (14), pp. 5531–5536.
9. Crumpacker C. S. Invited commentary: human cytomegalovirus, inflammation, cardiovascular disease, and mortality. Am. J. Epidemiol. 2010, no. 172 (4), pp. 372–374.
10. Del Rio D., Stewart A. J., Pellegrini N. A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 2005, no. 15, pp. 316–328.
11. Faulhaber-Walter R. Adipokines and central control in adenosine A1 receptor dependent glucose metabolism. Adipocyte. 2012, no. 1 (2), pp. 108–111.
12. Heseler K. Cytomegalovirus impairs the induction of indoleamine 2,3-dioxygenase mediated antimicrobial and immunoregulatory effects in human fibroblasts. Heseler K., Schmidt S. K., Spekker K., Sinzger C., Sorg R. V., Quambusch M., Zimmermann A., Meisel R., Däubener W. PLoS One. 2013, no. 15; 8 (5), p. e64442.
